» » » تاریخچه،همه گیر شناسی و سبب شناسی اختلالات طیف اسکیزوفرنی

تاریخچه،همه گیر شناسی و سبب شناسی اختلالات طیف اسکیزوفرنی


اسکیزوفرنی چیست؟

مقدمه
اسکیزوفرنیا یکی از شایع ترین اختلالات روانی وخیم است اما ماهیت اساسی آن هنوز روشن نشده است.هرچند که اسکیزوفرنی به مثابه یک بیماری واحد توصیف می شود،احتمالا مرکب از یک گروه اختلالاتی است که سبب شناسی ناهمگون داشته،و بیماری را دربر می گیرد که تظاهرات بالینی،پاسخ درمانی و سیر بیماری آنها یکسان نیست.معمولا تاثیر بیماری شدید و دیرپا است و قبل از 25سالگی شروع میشود و هیچ یک از طبقات اجتماعی از ابتلای به آن مصون نیستند.نکته مهمی که می بایست مورد توجه بالینگران باشد آن است که تشخیص اسکیزوفرنی کاملا مبتنی بر شرح حال روانپزشکی و معاینه وضعیت روانی است.هیچگونه روش بررسی آزمایشگاهی برای تشخیص اسکیزوفرنی وجود ندارد.

تارخچه
دو تن از مشاهیر عمده روانپزشکی و نورولوژی که این اختلال را مطالعه کردند،امیل کرپلین (Emil Kraepelin) و اویگن بلویلر (Eugen Bleuler)  بوده اند.پیش از این دو نظر یک روانپزشک فرانسوی به نام بندیکت مورل (Bendict Morel) اصطلاح دمانس پره کوزه(زوال ذهن زودرس)را برای بیماران تباهی یافته ای به کار برد که بیماریشان در نوجوانی شروع شده بود.

امیل کرپلین
کرپلین اصطلاح مورل،دمانس پره کوزه(Démence précoce) را به دیمنشیا پری کاکس(dementia precox)برگرداند.این اصطلاح بر فرآیند شناختی مشخص(دمانس )و نیز بر زودآغاز بودن اختلال(زودرس )تاکید داشت.بیماران دچار دمانس زودرس را دارای سیری درازمدت و رو به تباهی توصیف میکردند که علائم بالینی شایعشان توهم و هذیان بود.کرپلین این بیماران را از کسانی که مبتلا به روانپریشی مانیا_افسردگی بودند جدا میدانست.یک بیماری مجزای دیگر پارانویا(بدگمانی )نام داشت که مشخصه آن وجود هذیان های مداوم گزند و آسیب(persecutory)بود و این بیماران نیز فاقد سیر تباه کننده دمانس زودرس و علائم متناوب روانپریشی مانیا_افسردگی بودند.

اویگن بلویلر 
بلویلر اصطلاح اسکیزوفرنی را که مبین گسیختگی هایی(schism)میان فکر،احساس و رفتار است را جایگزین دمانس زودرس کرد و تاکید داشت که اسکیزوفرنی برخلاف اصطلاح دمانس زودرس مستلزم وجود سیر تباه کننده نیست.
او 4علامت بنیادین(اولیه ) را برای اسکیزوفرنی ذکر کرد؛تداعی(association)،حالت عاطفی(affect)، درخودماندگی (autism)و دودلی(ambivalence).او همچنین یکسری علائم فرعی(ثانویه )هم قائل بود که شامل توهم ها و هذیان هایی می شد که از نظر کرپلین شاخصه های اصلی دمانس زودرس بودند.

سایر نظریه پردازان
ارنست کرچمرا
(۱۹۲۶-۱۸۸۸). کرچمر داده هایی مؤید این نکته ارائه می کرد که اسکیزوفرنی در افراد دارای سنخ بدن باریکتن (آستنیک) (که لاغراندام و دارای عضلاتی کم حجم هستند)، پهلوانی (آتلتیک)، و بدقواره (دیسپلاستیک) خیلی بیشتر از افراد دارای سنخ بدنی فربه تن (پیکنیک) (که کوتاه قد و خپل هستند) پیدا می شود. و در مقابل، گروه فربه تن به اعتقاد او بیشتر ممکن بود به اختلالات دوقطبی دچار شوند. گرچه مشاهدات او ممكن است عجیب به نظر برسد، ولی با نگاهی سطحی به سنخ بدنی بسیاری از مبتلایان به اسکیزوفرنی ناهمخوان نیست.

کارل یاسپرس(1883-1969). تلاشهای وی باعث هموار شدن مسیری شد که به درک مفهوم روانشناختی علایم و نشانه های اسکیزوفرنی، نظير هذیان ها و توهمات، کمک کرد.

آدولف مایر (۱۹۵۰-۱۸۶۶). مایر، که بانی زیست شناسی روانی (Psychobiology) بود، اسکیزوفرنی و سایر اختلالات روانی را واکنش هایی در برابر فشارهای زندگی می دانست. به عقیده او اسکیزوفرنی واکنشی غیرانطباقی است که در قالب تجربیات زندگی بیمار قابل فهم می شود. 

همه گیر شناسی 
شیوع اسکیزوفرنی در ایالات متحد، حدود یک درصد است، به این معنا که از هر ۱۰۰ نفر، تقریبا یک نفر در طول زندگی خود به اسکیزوفرنی مبتلا خواهد شد. سالیانه قریب و تقریبأ فقط نیمی از تمام بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی تحت درمان قرار می گیرند.

سن و جنس
 
شیوع اسکیزوفرنی در مردان و زنان مساوی است. ولی شروع و سیر بیماری در دو جنس تفاوت دارد. اسکیزوفرنی در مردها زودتر از زنان شروع می شود.نیمی از مردان و فقط یک سوم زنان مبتلا به اسکیزوفرنی می شود. بیشترین سن شروع در مردان، ۲۵-۱۰ سالگی، و در زنان، ۳۵-۲۵ سالگی است. برخلاف مردان، توزیع سني اسکیزوفرنی در زنان دووجهی است، و در میانسالی نیز به نقطه اوج دیگری می رسد.شروع اسکیزوفرنی قبل از ده سالگی یا بعد از شصت سالگی بی نهایت نادر است. 
برخی مطالعات نشان داده است که مردان بیشتر از زنان ممکن است دچار علائم منفی شوند. زنها بیشتر از مردان ممکن است قبل از شروع بیماری کارکرد اجتماعی بهتری داشته باشند. در کل، فرجام بیماران مؤنث بهتر از بیماران مذکر است.مواردی از اختلال که پس از 45سالگی شروع می شوند،اسکیزوفرنی با شروع دیررس نامیده می شوند.

بیماری های طبی
 در مطالعه ای معلوم شده که تا هشتاد درصد از یا بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی، همزمان، بیماریهای داخلی مهمی نیز داشته اند و شاید تا پنجاه درصد از این بیماریها نیز تشخیص داده نشود.

عفونت و فصل
 تولد افرادی که بعدها دچار اسکیزوفرنی می شوند بیشتر در زمستان و اوایل بهار متولد شده اند و کمتر در اواخر بهار و در تابستان به دنیا آمده اند.نوعی عوامل خطرساز در کار است که مختص این فصل ها است عاملی نظیر ویروس یا تغییر فصلی برنامه غذایی. فرضیه دیگر این است که افرادی که استعداد (predisposition )وراثتی برای ابتلا به اسکیزوفرنی دارند، از برتری زیستی بیشتری برای بقا در برابر صدمات مختص این فصل برخوردارند.
در مطالعات مربوط به سبب شناسی اسکیزوفرنیه عوارض حاملگی و بدو تولد، مواجهه با همه گیری های آنفلوانزا، یا گرسنگی مادر در دوران بارداری، ناسازگاری عامل Rh و تولد تعداد زیادی از مبتلایان در فصل زمستان مطرح شدهاند. ماهیت این عوامل حاکی از وجود فرایند مرضی در رشد دستگاه عصبی است، اما مکانیسم پاتوفیزیولوژیک دقیق این عوامل خطرساز معلوم نیست.
داده های همه گیر شناسی نشان میدهد در افرادی که در دوره پیش از تولد در معرض همه گیری های آنفلوانزا قرار گرفته اند خطر بروز اسکیزوفرنی بالاتر از جمعیت عمومی است. برخی مطالعات حاکی است که بدنبال مواجهه با آنفلوانزا - که زمستان ها بروز می کند - در سه ماهه دوم بارداری، فراوانی اسکیزوفرنی افزایش می یابد. سایر داده های مؤيد فرضیه ویروسی عبارتند از: افزایش میزان عوارض بارداری و زایمان، فصل تولد مبتلایان که با عفونت ویروسی مطابقت دارد، توزیع جغرافیایی بیماران بزرگسال و فصول بستری شدن.

سوء مصرف مواد
سوء مصرف مواد در اسکیزوفرنی شایع است.سوء مصرف الکل خطر بستری شدن را افزایش داده و در برخی بیماران ممکن است سبب افزایش علایم روانپریشی (سایکوتیک) شود. شيوع سوءمصرف داروهای خیابانی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی بالاتر است. توجه خاصی به ارتباط مصرف کانابیس و اسکیزوفرنی جلب شده است. گزارش شده که مصرف زیادکانابیس (بیش از ۵۰ دفعه) خطر بروز اسکیزوفرنی را در مقایسه با کسانی که مصرف نمی کنند شش برابر افزایش میدهد. مصرف آمفتامین ها، کوکائین و مواد مشابه نیز مایه نگرانی هستند
زیرا می توانند سبب افزایش علایم روانپریشی شوند. - نیکوتین. حدود ۹۰ درصد بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی به نیکوتین وابستگی دارند، نیکوتین گذشته از افزایش مرگ و میر مرتبط با سیگار، سبب کاهش غلظت خونی برخی داروهای ضدروانپریشی می شود. گفته میشود شیوع بالای مصرف سیگار در این بیماران ممکن است دست کم تا حدودی مربوط به ناهنجاریهای گیرنده های نیکوتینی مغز باشد. نوع خاصی از پلی مرفیسم گیرنده نیکوتینی با خطر ژنتیکی اسکیزوفرنی ربط داده شده است. به نظر می رسد
جویز نیکوتین سبب بهبود برخی تخریبهای شناختی و پارکینسونیسم بیماران می شود که احتمالا این اثرات نتیجه فعال شدن نورونهای دوپامین به واسطه نیکوتین است مطالعات اخیر نیز نشان داده اند نیکوتین توسط تاثیر بر سیرنده های نیکوتیتی مغز و کاهش ادراک محرکهای خارجی، بخصوص سروصدا، سبب کاهش علایم مثبت مانند توهمات می شود. از این دیدگاه مصرف سیگار در این بیماران در واقع نوعی خوددرمانی محسوب میشود.

سبب شناسی

عوامل ژنتیک
در برخی و شاید تمامی انواع اسکیزوفرنی عوامل ژنتیک دخالت دارند و بخش اعظم واریانس استعداد ابتلا به اسکیزوفرنی مربوط به عوامل ژنتیکی است که اثرات افزیشی (additive) دارند. برای مثال میزان بروز اسکیزوفرنی و اختلالات مرتبط با اسکیزوفرنی (مانند اختلالات شخصیت اسکیزوتایپی، اسکیزوئید و پارانوئید) در بستگان زیستی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی افزایش نشان میدهد. احتمال ابتلا به اسکیزوفرنی با میزان قرابت خونی بستگان مبتلا (درجه اول با درجه دوم) همبستگی دارد.عوامل ژنتیک در سبب شناسی اسکیزوفرنی است. با این همه داده های مربوط به دوقلوهای یکسان واضح نشان میدهند افرادی که زمینه ژنتیکی ابتلا به اسکیزوفرنی را دارند الزام به این بیماری دچار نمی شوند و برای بروز اسکیزوفرنی در این افراد دخالت عوامل دیگر (مانند عوامل محیطی) ضروری است. اگر در مورد نقش عوامل محیطی در بروز اسکیزوفرنی مدل آسیب پذیری ۔ استعداد ابتلا درست باشد، در آنصورت سایر عوامل زیستی یا عوامل روانی - اجتماعی محیط ممکن است در فردی که زمینه ژنتیکی اسکیزوفرنی را دارد سبب بروز اسکیزوفرنی شوند یا مانع بروز آن شوند.

عوامل بیوشیمیایی

فرضیه دوپامین
ساده ترین شکل فرضبه دوپامینی-اسکیزوفرنی این است که اسکیزوفرنی نتیجه فعالیت بسیار زیاد دوپامینرژیک است و آزادسازی مفرط دوپامین در بیماران با بروز علائم روانپریشی مثبت به شدت ربط داده شده است.

سروتونین
طبق فرضیات موجود، فزونی سروتونین یکی از علل علایم مثبت و منفی اسکیزوفرنی است. کلوزاپین و سایر ضدروانپریشی های نسل دوم آنتاگونیستهای قوی سروتونین هستند، این یافته همراه با اثربخشی کلوزاپین در کاهش علایم مثبت بیماران مزمن، صحت این فرضیه را تأیید میکند.

نظریات روانکاوانه

فروید معتقد بود بروز نقص در ایگو در ایجاد علایم اسکیزوفرنی نقش دارد. از بین رفتن انسجام ایگو در اسکیزوفرنی در واقع بازگشت به زمانی است که ایگومنور شکل نگرفته با تازه دارد شکل می گیرد. از آنجا که ایگو بر تفسیر واقعیت و کنترل سائق های درونی مانند امیال جنسی و پرخاشگری تأثیر می گذارد، این اعمال ایگو نیز مختل می شود. به این ترتیب، تعارض درون روانی که محصول تنميتهای زودرس است و نقص ایگو که ممکن است از روابط ابژهای ضعیف در کودکی هم ناشی شده باشد مرتبا به علایم روانپریشی دامن می زند.
همانطور که مارگارت ماهلر گفته است این اختلال نتیجه تحریفاتی است که در ارتباط دوسویه نوزاد و مادرش بوجود می آید. کودک نمی تواند از رابطه تنگاتنگ و کاملا وابسته ای که مشخصه روابط مادر و کودک در مرحله دهانی رشد است رها شود و فراتر رود. در نتیجه هویت فرد هیچگاه به امنیت نمی رسد

پاول فدرن معتقد بود که نقص کارکردهای ایگو امکان آن را فراهم میکند که خصومت و پرخاشگری شدید، رابطه مادر - کودک را تحریف کند که این امر نهایتأ سبب به هم ریختگی شخصیت و آسیب پذیری در برابر استرس میشود. علایم از آن رو در نوجوانی شروع می شود که فرد در این زمان محتاج ایگوی قوی است تا بتواند از پس نیاز به استقلال عمل، جدا شدن از والدین، شناخت وظایف خود، نظارت بر سائق های تشدید یافته درونی، و مدارا (coping) با محرکهای شدید بیرونی برآید.

هری استک سالیوان، اسکیزوفرنی را به صورت اختلالی در روابط بین فردی می نگریست. اضطراب شدید این بیماران نوعی احساس قطع ارتباط به وجود می آورد، که معمولا (اما نه همیشه به یک حالت مبتنی بر احساس گزند و آسیب موسوم به تحریف پارا تاکسیک تبدیل میشود. به عقیده سالیوان اسکیزوفرنی یک روش انطباقی برای اجتناب از ترس و وحشت و احساس جدایی از خود است. منشأ این اضطراب غیر طبیعی، تجارب آسیب زایی است که در طی دوران رشد بر روی هم انباشته میشوند.











تاریخ : 11.10.48
نویسنده : شیوا بصیری
نظرات : 0
بازدیدها : 6 728
بازدید کننده گرامی ، شما به عضویت سایت در نیامده اید.
پیشنهاد می کنیم در سایت ثبت نام کنید و یا وارد سایت شوید.